Эндокринные клетки поджелудочной железы

133. Поджелудочная железа. Развитие строение экзо- и эндокринной части. Функции

Поджелудочнаяжелезавключает2 части: 1) экзокринную и 2) эндокринную.

Вэкзокринной части вырабатываетсяпанкреатический сок, содержащий ферменты— трипсин, липазу, амилазу и др., которыйпоступает в двенадцатиперстную кишку

Вэндокринной части вырабатываютсягормоны: инсулин, глюкагон, соматостатин,ВИП, панкреатический полипептид.

Развитие.Поджелудочная железа развивается на3-4-й неделе эмбриогенеза из 2 зачатков:1) эпителий — из дор­сального ивентральных выпячиваний энтодермальнойкиш­ки, врастающих в брыжейку: 2)соединительнотканная строма, кровеносныесосуды и капсула — из мезенхимы. На 3-ммесяце эмбриогенеза происходитдифференцировка зачатка на экзокриннуюи эндокринную части.

Общийплан строения.Поджелудочная железа покрыта тонкойсоединительнотканной капсулой,срастающейся с брюшиной. От капсулыотходят соединительнотканные тя­жи,разделяющие железу на дольки. В тяжахнаходятся междольковые выводные протоки,кровеносные сосуды, нервы, интрамуральныенервные ганглии, пластинчатые тельца.Доля экзокринной части железы составляет97 %, эндокрин­ной — 3 %.

Экзокриннаячасть поджелудочной железы. Этачасть поджелудочной железы представленапанкреатическими ацинусами, межацинозными,внутридольковыми и междольковымивыводными протоками, впадающими в общийвы­водной проток, который открываетсяв двенадцатиперстную кишку.

Структурно-функциональнойединицейэкзокринной ча­сти являетсяпанкреатический ацинус.Онсостоит из концевого отдела и вставочногопротока. Аци­нус имеет форму мешочка.Ацинусы отделяются друг от друга тонкимипрослойками рыхлой соединительнойткани, богатой ретикулярными волокнами.В прослойках проходят капилляры, нервныеволокна и нахо­дятся интрамуральныеганглии.

Железистыеклетки ацинуса расположены на базальноймембране (ациноциты).Вцентре ацинусов располага­ются клеткивставочных протоков.

Ациноцитыимеют форму пирамид, широким концомлежат на базальной мембране, а узкимапикальным концом обращены в просветацинуса. Цитолемма базального концаобразует складки, на апикальнойповерхности имеются ми­кроворсинки

Функцияациноцитов заключается в синтезе белковпище­варительных ферментов (трипсина,липазы, амилазы и др.)

Вставочныйпротокацинусаможетвнедряться в центр его концевого отделав таком случае в центре ацинуса вид­ныцентроацинозные клеткц. На их по­верхностиимеются единичные микроворсинки.

Секретациноцитов поступает во вставочныйпроток, от­туда в межацинозный проток.

Межацинозныепротокивыстланыкубическим эпители­ем. Межацинозныепро­токи впадают во внутридольковыепротоки,выстланныекубическими эпителиоцитами.Внутридольковые протоки впадают вмеждольковые,лежащиев прослойке междольковой соединитель­нойткани и несущие секрет в общий протокподжелудочной железы.

Междольковыепротоки и общий проток железы выстланыпризматическим эпителием, среди клетоккоторого имеются бокаловидныеэндокриноциты, и эндокриноциты,вырабатывающие панкреазимин ихолецистокинин. Под эпителием находитсясобственная пластинка слизистой оболочкипротоков.

Эндокриннаячасть поджелудочной железы. Этачасть поджелудочной железы состоит изпанкреатических остров­ков.Всо­став островков входят клетки,называемые инсулоцитами.

Взависимости от строения и содер­жаниягранул различают 5 типов инсулоцитов:1) В-клетки (базофильные); 2) А-клетки(ацидофильные); 3) D-клетки(дендритные); 4) D1-клетки(аргирофильные): 5) РР-клетки.

В-клеткирасположены в центре островков. ФункцияВ-кле­ток — выделение инсулина. Инсулинстимулирует усвоение клетками простыхсахаров, которые под его влияниемсинте­зируются в гликоген и депонируютсяв цитоплазме клеток. При избытке инсулинав организме снижается уровень саха­рав крови.

А-клеткирасполагаются преимущественно поперифе­рии островков. В гранулахсодержится глюкагон, под влияниемкото­рого гликоген клеток расщепляетсяна простые сахара, по­ступающие вкровь. Это приводит к повышению сахарав крови (гипергликемия).

D-клеткиимеют неправильную форму (грушевидную,звездчатую), располагаются по периферииостровков. Гранулы D-клетоксодержат соматостатин, под влия­ниемкоторого задерживается выделениеинсулина В-клетками и глюкагонаА-клетками, а также ингибируется синтезферментов в ацинозных клетках поджелудочнойжелезы.

Д1-клеткив гранулах имеется светлый ободок. Вгранулах содержится ВИП, снижающийартериальное давление и стимулирующийсекрецию ферментов и гормоновподжелу­дочной железой.

РР-клеткирасполагаются по перифе­рииостровков.Функция РР-клеток — секрецияпанкреатического полипеп­тида. которыйстимулирует выделение желудочного ипан­креатического соков.

Промежуточныеклетки(ацинозно-инсулярные клетки) характеризуютсясодержанием в их цитоплазме зимогенныхгранул, присущих ациноцитам, и гранултипа А, В и D.нахо­дящихсяв инсулоцитах. Промежуточные клеткирасполага­ются около островков междуацинусами. В зависимости от характераинсулярных гранул промежуточные клеткипо­дразделяются на клетки 3 типов: А,В и D.

Инсулярныеи зимогенные гранулы промежуточныхкле­ток могут поступать в выводныепротоки экзокринной части поджелудочнойжелезы и в кровеносное русло. С токомкрови трипсиноподобные ферментызимогенных гранул транспор­тируютсяк В-клеткам островков и способствуютосвобожде­нию инсулина из проинсулина.

Источник: https://studfile.net/preview/3099357/page:9/

Эндокринные функции поджелудочной железы

Островки Лангергаса

Эндокринную функцию в поджелудочной железе выполняют скопления клеток эпителиального происхождения, получившие название островков Лангергансаи составляющие всего 1-2 % массы поджелудочной железы.

Основная масса железы — это экзокринный орган, обра­зующий панкреатический пищеварительный сок.
Количество остров­ков в железе взрослого человека очень велико и составляет от 200 тысяч до полутора миллионов.

В островках лангергаса различают три типа клеток, продуцирующих гормоны:

а) альфа-клетки образуют глюкагон,
б) бета-клетки — инсулин,
в) дельта-клетки — соматостатин.

Кровоснабжение островков более выражено, чем основной паренхимы железы.

Иннервация осуществляется постганлионарными симпати­ческими и парасимпатическими нервами, причем среди клеток островков расположены нервные клетки, образующие нейроинсулярные комплексы.

Регулятор секре­ции инсулина

Регуляция секреции гормонов клеток островков, как и их эффекты, взаимосвязана, что позволяет рассматривать островковый аппарат как своеобразный «мини-орган» (рис. 5.2.)

Рис.5.2. Функциональная организация островков Лангерганса как «мини-органа».
Сплошные линии — стимуляция, штриховые линии — ингибированиe.

Основным регулятором секре­ции инсулина является д-глюкоза притекающей крови, активирующая в бета-клетках специфическую аденилатциклазу и пул (фонд) цАМФ. Через этот посредник глюкоза стимулирует выброс инсулина в кровь из специфических секреторных гранул.

Усиливает ответ бета-клеток на действие глюкозы гормон 12-перстной кишки — желудочный ингибиторный пептид (ЖИП). Через неспецифический независимый от глюкозы пул цАМФ, стимулируют секрецию инсулина ионы Са++.
В регуляции секреции инсулина определенную роль играет и вегетатив­ная нервная система.

Блуждающий нерв и ацетилхолин стимулируют секрецию инсулина, а симпатические нервы и норадреналин через альфа-адренорецепторы подавляют секрецию инсулина и стимулируют выброс глюкагона.
Специфическим ингибитором продукции инсулина является гормон дельта-клеток островков — соматостатин.

Этот гор­мон образуется и в кишечнике, где тормозит всасывание глюкозы и тем самым уменьшает ответную реакцию бета-клеток на глюкозный стимул. Образование в поджелудочной железе и кишечнике пептидов, аналогичных мозговым, например, соматостатина, является веским аргументом в пользу взгляда о существовании в организме единой APUD-системы.

Секреция глюкагона стимулируется снижением уровня глюкозы в крови, гормонами желудочно-кишечного тракта (ЖИП. гастрин, секретин, холецистокинин-панкреозимин) и при уменьшении в крови ионов Са++. Подавляют секрецию глюкагона инсулин, сома­тостатин, глюкоза крови и Са++.

Клетки желудочно-кишечного тракта, продуцирующие гормоны, являются своеобразными «приборами ранне­го оповещения» клеток панкреатических островков о поступлении пищевых веществ в организм, требующих для утилизации и распред­еления участия панкреатических гормонов Эта функциональная вза­имосвязь нашла отражение в термине «гастро-энтеро-панкреатическая система».

Физиологические эффекты инсулина

Инсулин оказывает влияние на все виды обмена вешеств, он способствует анаболическим процессам, увеличивая синтез гликогена, жиров и белков, тормозя эффекты многочисленных контринсулярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, глюкокортикоидов и соматотропина).

Все эффекты инсулина по скорости их реализации подразделяются на четыре группы: очень быстрые (через несколько секунд) — ги­перполяризация мембран клеток за исключением гепатоцитов, по­вышение проницаемости для глюкозы, активация Na-K-АТФазы, входа К и откачивания Na, подавления Са-насоса и задержка Са++; быстрые эффекты (в течение нескольких минут) — активация и торможение различных ферментов, подавляющих катаболизм и уси­ливающих анаболические процессы; медленные процессы (в течение нескольких часов) — повышенное поглощение аминокислот, изме­нение синтеза РНК и белков-ферментов; очень медленные эффекты (от часов до суток) — активация митогенеза и размножения клеток.

Действие инсулина на углеводный обмен проявляется:

1) повыше­нием проницаемости мембран в мышцах и жировой ткани для глю­козы, 2) активацией утилизации глюкозы клетками, 3) усилением процессов фосфорилирования; 4) подавлением распада и стимуля­цией синтеза гликогена; 5) угнетением глюконеогенеза; 6) актива­цией процессов гликолиза;

7) гипогликемией.

Действие инсулина на белковый обмен состоит в:

1) повышении проницаемости мембран для аминокислот; 2) усилении синтеза иРНК; 3) активации в печени синтеза аминокислот;

4) повышении синтеза и подавлении распада белков.

Основные эффекты инсулина на липидный обмен:

1) стимуляция синтеза свободных жирных кислот из глюкозы; 2) стимуляция син­теза триглицеридов; 3) подавление распада жира;

4) активация окис­ления кетоновых тел в печени.

Столь широкий спектр метаболических эффектов свидетельствует о том, что инсулин необходим для осуществления функционирова­ния всех тканей, органов и физиологических систем, реализации эмоциональных и поведенческих актов, поддержания гомеостазиса, осуществления механизмов приспособления и зашиты от неблаго­приятных факторов среды.

Недостаток инсулина (относительный дефицит по сравнению с уровнем контринсулярных гормонов, прежде всего, глюкагона) ведет к сахарному диабету. Избыток инсулина вызываетгипогликемию с резкими нарушениями функций центральной нервной системы, ис­пользующей глюкозу как основной источник энергии независимо от инсулина.

Физиологические эффекты глюкагона

Глюкагон яв­ляется мощным контринсулярным гормоном и его эффекты реализу­ются в тканях через систему вторичного посредника аденилатциклаза-цАМФ. В отличие от инсулина, глюкагон повышает уровень сахара в крови, в связи с чем его называютгипергликемическим гормоном.

Основные эффекты глюкагона проявляются в следующих сдвигах ме­таболизма:

1) активация гликогенолиза в печени и мышцах; 2) акти­вация глюконеогенеза; 3) активация липолиза и подавление синтеза жира; 4) повышение синтеза кетоновых тел в печени и угнетение их окисления;

5) стимуляция катаболизма белков в тканях, прежде всего в печени, и увеличение синтеза мочевины.

Дата добавления: 2018-09-24; просмотров: 530; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/9-49236.html