Цирроз печени микропрепарат описание

Портальный цирроз печени микропрепарат описание

Цирроз печени микропрепарат описание

Ы Верстка: вставить рисунок 4.1.

Рис. 4.1. Макропрепарат. Бурая индурация лёгких.

Лёгкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в ткани лёгких — множественные мелкие вкрапления гемосидерина бурого цвета, прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки серого цвета, разрастания соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов (хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз лёгких); а — выражен отёк лёгких — обилие пенистой светлой жидкости на поверхности разреза

Ы Верстка: вставить рисунок 4.2.

Рис. 4.2. Микропрепараты (а, б).

Бурая индурация лёгких; а — при окраске гематоксилином и эозином видны свободно лежащие гранулы бурого пигмента гемосидерина, такие же гранулы в клетках (сидеробластах и сидерофагах) в альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной ткани, лимфатических сосудах (также и в лимфатических узлах лёгких) (препарат Н.О. Крюкова). Полнокровие межальвеолярных капилляров, утолщение межальвеолярных перегородок и перибронхиальной ткани за счет склероза; б — при реакции Перлса цвет гранул гемосидерина синевато-зеленый (образование «берлинской лазури» благодаря присутствию железа); а — ×200; б — ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 4.3.

Рис. 4.3. Микропрепараты (а, б). Печень при общем гемосидерозе. в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах (купферовских клетках) и гепатоцитах видны: а — бурые (при окраске гематоксилином и эозином); б — синевато-зеленые (при реакции Перлса — образование «берлинской лазури» благодаря присутствию железа) гранулы гемосидерина; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 4.4.

Рис. 4.4. Электронограмма. Молекула ферритина в грануле гемосидерина. Гранула гемосидерина состоит из молекул ферритина (внизу), имеющих форму тетраэдра. Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 4.5.

Рис. 4.5. Макропрепарат. Солянокислый гематин в дне острых эрозий и язв слизистой оболочки желудка.

Множественные мелкие поверхностные (острые эрозии) и единичные более глубокие дефекты (острые язвы) слизистой оболочки желудка, округлой или вытянутой, овальной формы, с гладкими ровными мягкими краями и дном черновато-коричневого или серовато-черного цвета за счет отложения пигмента солянокислого гематина, который образуется из гемоглобина эритроцитов под действием соляной кислоты и ферментов желудочного сока

Ы Верстка: вставить рисунок 4.6.

Рис. 4.6. Микропрепарат. Печень при механической желтухе. Скопление желчи желтовато-коричневого цвета в желчных капиллярах, цитоплазме гепатоцитов и купферовских клеток печёночных долек, в междольковых желчных протоках (внутри- и внеклеточный холестаз). Разрыв желчных капилляров приводит к некрозу гепатоцитов и образованию «желчных озер» коричневого цвета в ткани печени; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 4.7.

Рис. 4.7. Макропрепарат. Бурая атрофия миокарда. Размеры и масса сердца уменьшены, практически утрачена жировая ткань эпикарда (ее остатки охряно-желтого цвета из-за накопления липохромов), извитой ход сосудов, бурый цвет (липофусциноз) миокарда на разрезе (препарат Н.О. Крюкова)

Ы Верстка: вставить рисунок 4.8.

Рис. 4.8. Микропрепарат. Бурая атрофия печени. Преимущественно в центре долек в цитоплазме гепатоцитов перинуклеарно видны зерна золотисто-коричневого или бурого пигмента (липофусцина), гепатоциты и их ядра уменьшены в размерах (атрофия), печёночные балки истончены, пространства между ними расширены (атрофия гепатоцитов); ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 4.9.

Рис. 4.9. Макропрепарат. Меланоз кожи при аддисоновой болезни. Гипермеланоз (бронзовый цвет кожи) и слабо выраженный гиперкератоз. Гиперпигментация обычно более выражена в складках кожи

Ы Верстка: вставить рисунок 4.10.

Рис. 4.10. Микропрепарат. Меланоз кожи при аддисоновой болезни.

Цитоплазма меланоцитов (их число увеличено) базального слоя эпидермиса и некоторых кератиноцитов заполнена большим количеством зерен меланина (пигмент бурого цвета).

В дерме меланин можно видеть в меланоцитах и макрофагах (меланофагах), фагоцитирующих пигмент при гибели меланоцитов. Эпидермис атрофичен, отмечается избыточное образование кератина (гиперкератоз); ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 4.11.

Рис. 4.11. Макропрепарат. Меланома кожи. Крупный пигментированный узел (диаметром 2,5 см), с бугристой поверхностью, изъязвлениями, корочками, с уплотненным основанием [пример приобретенного местного (очагового) гипермеланоза]

Ы Верстка: вставить рисунок 4.12.

Рис. 4.12. Микропрепарат. Подагрический тофус. Подагрический узел (тофус) в околосуставной ткани представлен очаговыми отложениями аморфных масс и кристаллов мо-чекислого натрия — солей мочевой кислоты (мононатриевых уратов — 1), окруженных воспалительным инфильтратом из лимфоцитов, макрофагов и гигантских многоядерных клеток инородных тел. Выражен склероз околосуставной ткани; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 4.13.

Рис. 4.13. Макропрепарат. Петрификаты в лёгком (очаг Гона). Субплевральные, мелкие (04–0,8 см, стрелка) очаги обызвествления (отложения солей кальция или петрификаты) в верхних долях лёгких (зажившие очаги перенесенного первичного туберкулёза), белого цвета, плотной консистенции, с четкими границами. Плевра над ними втянута, склерозирована (утолщена, уплотнена, серого цвета)

Ы Верстка: вставить рисунок 4.14.

Рис. 4.14. Микропрепарат. Очаг Гона. Инкапсулированный, склерозированный субплевральный очаг с кристаллами холестерина (стрелки), отложениями угольного пигмента (антракозом) и частично обызвествленный (мелкие множественные включения солей кальция сине-фиолетового цвета), Перифокальный склероз, антракоз, очаговая лимфоцитарная и макрофагальная инфильтрация; ×120

Ы Верстка: вставить рисунок 4.15.

Рис. 4.15. Микропрепарат. Известковые метастазы в миокарде. Соли кальция (сине-фиолетового цвета) инкрустируют отдельные кардиомиоциты и их группы; 1 — метастатическое обызвествление. Клеточная реакция на отложение солей кальция не выражена. Окраска гематоксилином и эозином, ×400. Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 4.16.

Рис. 4.16. Электронограмма. Известковые метастазы в миокарде. Отложения солей кальция (стрелки) на кристах митохондрий. Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 4.17.

Рис. 4.17. Микропрепарат. Известковые метастазы в почке. Отложения солей кальция (сине-фиолетового цвета) в клетках эпителия и просвете канальцев метастатическое обызвествление. Атрофия и некроз эпителия извитых канальцев. Склероз стромы. Вокруг отложений солей кальция может возникать воспалительная реакция; ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 4.18.

Рис. 4.18. Макропрепарат. Камни почек и гидронефроз (почечнокаменная болезнь, мочекаменная болезнь). Почка или увеличена или уменьшена в размерах, полости лоханки и чашечек резко расширены.

в лоханке определяются плотные, овальной формы камни с гладкой или шероховатой поверхностью серовато-белого цвета. Слизистая оболочка лоханки и чашечек утолщена.

Корковое и мозговое вещество почки истончены, уплотнены, и почка на разрезе напоминает тонкостенный мешок, заполненный камнями и мочой

Ы Верстка: вставить рисунок 4.19.

Рис. 4.19. Макропрепарат. Камни желчного пузыря (желчнокаменная болезнь). Желчный пузырь увеличен в размерах, его полость расширена, в ней множественные или граненые, притертые друг к другу (фасетированные) или округлой формы камни темно-коричневого, серого или желтого цвета.

Стенка пузыря утолщена, плотной консистенции (со стороны серозной оболочки — нередко обрывки спаек), на разрезе белесоватая, слизистая оболочка гладкая, часто теряет свою бархатистость.

В слизистой оболочке может наблюдаться отложение множественных желтовато-коричневых плотных мелких гранул (холестероз желчного пузыря, «земляничный» желчный пузырь)

Источник: studfile.net

Источник: https://remzona812.ru/portalnyj-cirroz-pecheni-mikropreparat-opisanie/

Цирроз печени макропрепарат

Цирроз печени микропрепарат описание

СТЕАТОЗ ПЕЧЕНИ (ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ). МАССИВНЫЙ НЕКРОЗ ПЕЧЕНИ. ГЕПАТИТ. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ. ЖЕЛЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. ХОЛЕЦИСТИТ

Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая дистрофия печени) – накопление в гепатоцитах липидных вакуолей различного размера. Этиология: злоупотребление алкоголем, сахарный диабет, ожирение, гипоксия (анемия, хроническая сердечно-сосудистая недостаточность), интоксикация и др.

Массивный некроз печени(стадии желтой и красной дистрофии) – заболевание, протекающее остро (редко хронически), характеризующееся массивным некрозом ткани печени и развитием острой печеночной (печеночно-клеточной), печеночно-почечной недостаточности. Этиология: отравление грибами, гепатотропными ядами, тиреотоксикоз («тиреотоксическая печень»), токсикоз беременных (гестоз), фульминантная форма вирусного гепатита.

Гепатит – диффузное воспаление ткани печени различной этиологии. Классификация гепатитов:первичные и вторичные (при других заболеваниях); по этиологии первичные гепатиты – вирусные, алкогольные, лекарственные, аутоиммунные и т.д.

; по течению – острые (до 6 мес) и хронические (более 6 мес). Классификация острых вирусных гепатитов:по этиологии – гепатиты А, В, С, D, Е и т.д.

Гепатиты А, Е передаются фекально-оральным путем (эпидемические, эндемические), В, С и D – половым путем или парентерально; клинико-морфологические формы: циклическая желтушная (обычно гепатит А), безжелтушная (обычно С), молниеносная (фульминантная, массивный некроз печени, чаще при гепатите В), холестатическая. При гепатитах В и С высок риск развития хронического гепатита, цирроза печени и гепатоцеллюлярного рака.

Классификация хронических гепатитов:по этиологии, степени гистологической активности процесса (активные, персистирующие, лобулярные), по стадии заболевания (последние два параметра определяются при изучении биоптата печени). Цирроз печени – необратимая стадия хронического гепатита.

Цирроз печени – хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся повреждением ткани органа в виде дистрофии и некроза, воспалительной инфильтрацией паренхимы и стромы, дисрегенераторными процессами, сопровождающимися склерозом, перестройкой (нарушением долькового строения печени, образованием узловрегенератов – ложных долек), деформацией органа и развитием органной недостаточности.

Классификация цирроза печени:по этиологии – наследственный (гемохроматоз, болезнь Вильсона, недостаточность α1-антитрипсина и др.

) и приобретенные (алкогольный, вирусный, билиарный – первичный и вторичный, обменно-алиментарный, дисциркуляторный, криптогенный и смешанный); по морфогенезу и макроскопической картине – крупноузловой (постнекротический), мелкоузловой (портальный) и смешанный; по микроскопической картине – монолобулярный, мультилобулярный и мономультилобулярный, по активности, стадиям компенсации и декомпенсации.

Желчно-каменная болезнь (холелитиаз) характеризуется образованием конкрементов (камней) в желчном пузыре или желчных протоках. Виды камней по составу: холестериновые, пигментные, кальциевые, смешанные.

Холецистит – это острое или хроническое воспаление стенки желчного пузыря. Чаще развивается

при наличии камней в желчном пузыре и закупорке желчного протока. Формы острого холецистита: катаральный, флегмонозный, гангренозный.

Рис. 18-1. Макропрепараты (а-г).

Стеатоз печени (жировая дистрофия печени, жировой гепатоз, «гусиная» печень»): а-б – печень увеличена в размерах (масса печени 4600 г), уплотнена, поверхность гладкая, передний край закруглен, с поверхности и на разрезе – однородного глинистого вида, желто-коричневого цвета, в-г – вариант жировой дистрофии печени, обусловленной интоксикацией (при перитоните, уремии и т.д.), гипоксией и другими факторами, вызывающими жировую дистрофию в сочетании с гибелью части гепатоцитов (т.е. с элементами морфологии токсической дистрофии печени – желтой дистрофии): печень обычных размеров или несколько уменьшена, дряблой консистенции, с гладкой поверхностью, с поверхности и на разрезе – однородного глинистого вида, желто-коричневого цвета (см. также рис. 2-2); (а, б – препараты И.Н. Шестаковой)

Рис. 18-1. Окончание

Рис. 18-2. Макропрепараты (а-е). Цирроз печени.

Микронодулярный [(мелкоузловой, портальный) – а-г] и смешанный (д-е); в, г – вторичный билиарный цирроз, д, е – цирроз печени с выраженной портальной гипертензией, спленомегалией: печень увеличена (а-г) или уменьшена (д, е) в размерах, деформирована, с мелкобугристой (а-г – узлы диаметром менее 1 см) или крупнобугристой (д, е – узлы более 1 см) поверхностью, уплотнена, на разрезе узлы разделены серовато-белыми прослойками соединительной ткани разной ширины. Обычно цвет печени желтовато-коричневый, но при вторичном билиарном циррозе (в, г) печень прокрашена желчью в зеленоватый цвет (см. также рис. 7-4); (а, б, д, е – препараты И.Н. Шестаковой)

Рис. 18-2. Продолжение

Рис. 18-2. Окончание

Рис. 18-3. Макропрепараты (а-в). Острый тубулонекроз почки (желтушный нефроз, некротический нефроз). Почки несколько увеличены, дряблой консистенции, кора широкая, бледнее пирамид, выражен кортико-медуллярный шунт, ткань почек, особенно пирамиды, прокрашена желчью (а, в – препараты И.Н. Шестаковой)

Рис. 18-4. Макропрепараты (а-ж). Камни в желчном пузыре (желчнокаменная болезнь): д, е – с холестерозом желчного пузыря, ж – обострение хронического калькулезного холецистита (эмпиема желчного пузыря, флегмонозный холецистит).

Желчный пузырь увеличен в размерах, его полость расширена, в ней множественные или граненые, притертые друг к другу (фасетированные) или округлой формы камни темно-коричневого, серого или желтого цвета.

Стенка пузыря утолщена, плотной консистенции (со стороны серозной оболочки – нередко обрывки спаек), на разрезе белесоватая, слизистая оболочка гладкая, теряет свою бархатистость.

В слизистой оболочке может наблюдаться отложение множественных желтовато-коричневых плотных мелких гранул (холестероз желчного пузыря, «земляничный» желчный пузырь) (а-в, ж – препараты И.Н. Шестаковой, г-е – препараты Н.О. Крюкова); см. также рис. 3-16)

Источник: http://mybabic.com/info/cirroz-pecheni-makropreparat/

Описание макропрепаратов

Цирроз печени микропрепарат описание

1.Кровоизлияние в мозг.  Данный макропрепарат – мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5×7 и 4×11 мм.) расположены в области коры сверху разреза.

Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани.  Описание патологических изменений.

 Данные патологические изменения могли развиться при:  1) разрыве;  2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).

 Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.  Светло-бурые участки – результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии.

Разрью или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.  Исход:  1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.

 2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение.  Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.  

Диагноз: Геморрагический инсульт.

6. Фибринозный перикардит.  Данный макропрепарат – сердце, заключенное в околосердечную сумку.  Форма органа сохранена, размеры .несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыта фибрином светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Фибрин более выражен на передней стенке правого желудочка  Описания патологических изменений.

 Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца.

 Исход:  1) благоприятный:  а) рассасывание фибрина;  2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).  Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.

 

Диагноз: Фибринозный перикардит (волосатое сердце).

10. Рак желудка.  Данный макропрепарат – желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). Рельефы слизистой не выражен. В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки – изъязвления.

 Описание патологических изменений.  Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений (кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия).  В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей (или рак развивается (de novo).

Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом – инфильтративно-язвенный рак (об этом свидетельствуют изъязвления опухоли). Гистологически это может быть как аденокарценома, так и недифференцированный рак.

Прогрессия, опухоль прорастает стенку желудка и значительно утолщает ее.

 Исход: 1) благоприятный:  а) медленный рост рака;  б) высокодифференцйрованная аденокарценома;  в) позднее метастазирование;  2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карценомы; нарушение функции желудка.  Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли.  

Диагноз: Инфильтративно-язвенный рак желудка.

19. Ишемический инфаркт селезенки.  Данный макропрепарат – селезенка Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден – в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа тянутся два участка шириной 1 -2 см. более бледной окраски. Поверхность гладкая, без разрывов, геморрагии, рубцов.  Описание патологических изменений.

 Данные патологические изменения свидетельствуют о том, что причиной их послужила резкое нарушение артериального кровообращения в крупных ветвях лиенапьных артерий, что привело к ишемии значительного участка паренхимы селезенки и в последствии к инфаркту.

Инфаркт в селезенке чаще всего белый, реже – белый с геморрагическим венчиком, что обусловлено особенностями ангиоархитектоники органа В данном случае он скорее всего белый, так как некротические участки имеют характерный цвет и четко отграничены от интактных участков органов.

 Исход:  1) благоприятный:  а) рубцевание и замещение некротических тканей;  2) неблагоприятный:  а) разрыв капсулы органа и внутрибрюшной кровотечение;  б) смерть от шока;  в) интоксикация и аугоиммунизация продуктами распада (резорбционно-некротический синдром), что усугубляет положение.

 Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о резких дисциркуляторных изменениях в бассейне ветвей селезеночной артерии, приводящих к развитию инфаркта  

Диагноз: Острый ишемический инфаркт селезенки.

24. Мускатная печень.  Данный макропрепарат – печень. Масса и размеры уменьшены, форма сохранена. Цвет органа на разрезе пестрый, серо-желтый с красным крапом, причем пестрота увеличивается к периферии. Печень бугристая, бугристость увеличивается к периферии.  Описание патологических изменений.

 Данные патологические изменения могли развиться в результате увеличения давления в венах печени, что возможно при общем (хроническая правожелудочная недостаточность) или местном венозном застое (воспаление печеночных вен, тромбоз их просветов). При этом центральные вены расширяются, что приводит к дистрофии и некрозу прилежащих гепатоцитов и расширению синусоидов.

В них к центру располагаются форменные элементы, а на периферии -плазма (из-за увеличения давления в месте впадения артериального капилляра) > плазморрагия, диапедезное кровоизлияние. В следствие застоя венозной крови > гипоксия > синтез соединительной ткани клеток Купфера – формирование базальной мембраны и превращение синосоида в капилляр > гипоксия.

В центральных отделах долек развивается жировая дистрофия (декомпозиция) вплоть до некроза. Из-за полной регенерации в местах гибели гепатоцитов разрастается соединительная ткань > склероз. Венозный застой > гипоксия > утолщение соединительной ткани печени (междольковой и по ходу триад). Оставшиеся периферические гепатоциты, окруженные соединительной тканью, начинают размножаться.

Формируется ложная долька, кровоснабжение которой крайне плохое > гипоксия, дистрофия > некроз гепатоцитов.  Исход:  1) благоприятный: хроническое течение заболевания; устранение причины венозного полнокровия;  2) неблагоприятный: смерть от печеночной недостаточности, рак, формирование склероза и портальной гипертензии, присоединение инфекции, желтуха и т д.

 Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о венозном полнокровии печени и развившейся на этой почве гипоксии, которая приводит к структурной перестройки органа.  

Диагноз: Мускатный цирроз печени.

27. Пристеночный тромб артерии.  Данный макропрепарат – брюшная аорта. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Орган светло-серого цвета. На интимен видны образования темно-серого цвета диаметром 5 мм. с неровной поверхностью, а рядом с ним, образование такой же консистенции и цвета 3×1.5 см. Это образование расположено в месте разветвления аорты.

 Описание патологических изменений.  Данные морфологические изменения могли развиться в резз'льтате нарушения жирового и белкового обмена, чему способствовали такие факторы как:  – алиментарные;  – гормональные;  – нервные;  – гемодинамические;  – сосудистые;  – наследственные;  – этнические.

 Нерегулируемый клеточный обмен холестерина приводит к образованию пенистых клеток и дальнейшему развитию атеросклеротических изменений, которые мы видим на интиме аорты: жировые пятна, фиброзные бляшки, образования тромботических наложений на месте изъязвления бляшки.

В образовании тромботических наложений (образования темно-серого цвета плотной консистенции) принимают участки не только нарушения сосудистой стенки, но и с нарушением кровообращения, состава крови, сосудистой стенки, нарушение регуляции свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем.

 Особенно важным фактором в данном случае является нарушение кровообращения в виде завихрения тока крови у места бифуркации брюшной аорты. Это замедление тока крови и способствует наложению тромботических масс на изъязвленную интиму.

 Исход: 1) благоприятный:  а) асептический аутолиз тромба;  б) организация; 2) неблагоприятный:  а) петрификация;  б) тромбоэмболия;  в) септическое расплавление;  г) обтурация просвета аорты.  Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты, которые вместе с нарушением тока крови создали предпосылки для тромбоза.  

Диагноз: Тромбоз аорты.

9Казеозная пневмония – это специфическая пневмония, характеризующаяся нарастающими казеозно-некротическими изменениями и тяжелым, быстро прогрессирующим, нередко с летальным исходом течением. Патологическая анатомия.

Казеозная пневмония имеет большую протяженность – больше доли до субтотальной.

Доминирует экссудативно-некротическая реакция с быстрым гнойным расплавлением, образованием множества острых полостей без наклонности к отграничению; при слиянии которых образуются гигантские полости. В стенках полостей скопления МБТ и стафилококков.

10. Зернистая дистрофия. При гистологическом исследовании в клетках,

цитоплазме видны белковые зерна. Зернистой дистрофией страдают паренхиматозные

органы, такие как почки, печень и сердце. Эту дистрофию называют мутным или

тусклым набуханием. Это связано с макроскопическими особенностями. Органы при

данной дистрофии слегка набухшие, а поверхность на разрезе тусклая, мутна, как

бы “ ошпаренная кипятком”. Зернистую дистрофию вызывает ряд причин, которые

можно распределить на 2 группы: инфекции и интоксикации.

     В почках при зернистой дистрофии наблюдается увеличение в размерах, она

дрябла, может быть положительная проба Шорра (при сведении друг к другу полюсов

почки ткань почки рвется). На разрезе ткань тусклая, границы коркового и

мозгового вещества смазаны или вообще неразличимы. При этом виде дистрофии

страдает эпителий извитых канальцев почки. Если нормальные канальцы почек имеют

ровные просветы, то при зернистой дистрофии апикальный отдел цитоплазмы

разрушается и  просвет приобретает звездчатую форму. Цитоплазма эпителия

почечных канальцев содержит многочисленные  зерна (розового цвета). Почечная

зернистая дистрофия имеет 2 исхода: благоприятный: если убрать причину, то

эпителий канальцев вернется к норме, неблагоприятный, если патологический

фактор продолжает действовать, то процесс становится необратимым, дистрофия

переходит в некроз (часто наблюдается при отравлении почечными ядами).

11-Амилоидоз – это разновидность белковой дистрофии, являющейся осложнением многих заболеваний: инфекционной, воспалительной, опухолевой природы. В таком случае мы говорим о приобретенном (вторичном) амилоидозе. Амилоидоз может быть следствием неизвестной причины – это первичный амилоидоз.

Термин амилоидоз был предложен в 1853 году Р. Вирховым. Он показал что при этом заболевании в органах появляется вещество, которое красится йодом подобно крахмалу. До Вирхова заболевание было описано К.

Ракитанским под названием “сальная болезнь” за микроскопический признак амилоидоза – орган приобретает сальный блеск. Амилоид является сложным веществом – гликопротеидом, в котором глобулярные и фибриллярные белки всегда тесно связаны с мукополисахаридами. Поражение печени.

В печени амилоид откладывается в синусоидах между купферовскими клетками, по ходу ретикулярной стромы долек, печеночные клетки сдавливаются и погибают от атрофии.

12- Почки. Поражение почек более важно в практическом плане, так как почки поражаются у 90% пациентов и является основной причиной смерти (от почечной недостаточности).

В почке амилоид появляется под мембраной капилляров клубочков, под мембраной сосудов коркового и мозгового слоя, под мембранами прямых и извитых канальцев и в строме почки по ходу ретикулярных волокон. Это процесс постоянный: первая стадия – скрытая, латентная.

Амилоид появляется в пирамидах, в клубочковых кровеносных сосудах, вторая стадия – протеинурия. Характерно большее количество белка в моче. На этой стадии примерно 50% клубочков содержат амилоид в виде небольших очаговых отложений.

В строме отмечаются явления склероза, за счет растущей ишемии. В эпителии находятся признаки жировой и гиалиново-капельной дистрофии.

13-Термин «гемохроматоз печени» отражает одну из характерных черт болезни – ненормальную окраску кожи и органов вследствие отложения в них особых пигментов кровяного происхождения.Термин «пигментный цирроз» отражает сочетание пигментации кожных покровов и цирроза печени.

Патологическая анатомия. На разрезе печень резко пигментирована вследствие отложения пигмента в печеночных и купферовских клетках.

Соединительная ткань развивается по ходу кровеносных капилляров; она не обладает склонностью к сморщиванию, поэтому орган обычно остается увеличенным.

14- Механическая желтуха – патологический синдром, обусловленный нарушением оттока жёлчи из жёлчных протоков.

Источник: https://student.zoomru.ru/anatom/opisanie-makropreparatov/193363.1615077.s1.html

ЗдоровыйЖелудок
Добавить комментарий