Бета клетки островков лангерганса

Кровавая драма на островке Лангерганса, или Как новооткрытая химера T- и В-клеток подстрекает аутоиммунный ответ при диабете I типа

Бета клетки островков лангерганса

Комикс на конкурс «био/мол/текст»: Сахарный диабет первого типа, также известный как инсулинозависимый диабет, развивается из-за разрушения бета-клеток поджелудочной железы, продуцирующих инсулин — гормон, регулирующий уровень глюкозы в крови человека. В своей статье мы расскажем о том, как недавно открытый лимфоцит, несущий рецепторы как Т-, так и В-клеток, ошибочно подстрекает Т-клетки к атаке на инсулинпродуцирующие клетки.

Эта работа опубликована в номинации «Наглядно о ненаглядном» конкурса «био/мол/текст»-2019.

Генеральный спонсор конкурса и партнер номинации «Сколтех» — Центр наук о жизни Сколтеха.

Спонсор конкурса — компания «Диаэм»: крупнейший поставщик оборудования, реагентов и расходных материалов для биологических исследований и производств.

Спонсором приза зрительских симпатий выступила компания BioVitrum.

«Книжный» спонсор конкурса — «Альпина нон-фикшн»

Давайте познакомимся с героями нашей статьи

Акула — T-клетка.

Кальмар — В-клетка.

Удильщик — APC (антигенпрезентирующая клетка) с HLA I и HLA II (human leukocyte antigen).

Химера — DE-клетка (dual-receptor-expressing cell, «бирецепторная» клетка) с TCR (T-клеточным рецептором) и BCR (В-клеточным рецептором).

Для того чтобы разобраться, что же делает уникальный «бирецепторный» лимфоцит при диабете I типа (СД1), вкратце расскажем о том, как работает иммунная система.

Перед нами грозный хищник тканей организма — антигенпрезентирующая клетка (APC). Она поглощает фагоцитозом непрошенных гостей — патогенов, например, бактерии.

После переваривания она презентирует на специальном белке HLA II (human leucocyte antigen class II) часть белка патогена — антиген. Помимо HLA II существует HLA I.

Об их значении и функциях подробнее рассказано в статье «Иммунитет: борьба с чужими и… своими» [1].

APC заплывает в лимфатический фолликул и привлекает туда наивные T-клетки, которые свободно циркулируют по организму.

В норме главная задача Т-лимфоцита — связывание антигена, который не встречается в организме, но попадает в него в течение патологических процессов. Разнообразие T-лимфоцитов очень велико.

Оно обусловлено разнообразием Т-клеточных рецепторов, которое получается за счет рекомбинаций нескольких геномных участков и вставки случайных нуклеотидов в ген TCR [2].

Каждая из клеток немного отличается от остальных за счет гипермутабельности короткого фрагмента N-концевого домена рецептора и способна к узнаванию своего потенциального антигена.

А значит, есть вероятность того, что APC встретит ту T-клетку, TCR которой будет связываться с антигеном, презентированным на HLA. Однако это также означает, что TCR может подойти и к пептиду, который есть у своих, нормальных клеток организма. Но нет. Такие Т-клетки обычно погибают в тимусе во время процесса, называемого негативной селекцией.

После связывания HLA II с TCR происходит пролиферация нужных T-клеток и выделение цитокинов, которые помогают им дифференцироваться. Для того чтобы эти T-клетки смогли связаться с HLA II, у них есть белок CD4, который «подтверждает» и стабилизирует связывание.

После дифференцировки CD4+ T-клетки выходят из фолликула и исполняют свою роль командира. Они выделяют цитокины, которые привлекают к месту инфекции другие клетки (базофилы, эозинофилы, тучные клетки и т.д.), и активируют макрофаги.

Тем временем наивные В-клетки (В-лимфоциты) ждут в фолликуле, когда приплывет антиген и они получат возможность принять участие в борьбе с патогеном.

Они действуют посредством поверхностных рецепторных молекул — В-клеточных рецепторов. В-клеточные рецепторы создаются с помощью высоко вариабельных генных перестроек. Наивная В-клетка ждет связывания своего BCR с антигеном.

Она поглощает и представляет антиген на своем HLA II, и ждет встречи с CD4+ Т-клеткой, которая уже активировалась на тот же антиген.

Прелесть рецепторов B-клеток (BCR) заключается в том, что благодаря случайной перестройке генов производится такое большое разнообразие рецепторов поверхности B-клеток, что практически любой чужеродный антиген, попадающий в организм, распознается ими.

T-лимфоцит помогает В-лимфоциту пролиферировать и начать продуцировать антитела, которые будут способны так же, как и В-клеточные рецепторы связывать антигены.

Антитела связываются с антигенами на поверхности бактерий, а другим концом (Fc-концом) связываются с рецепторами на макрофагах (морская звезда на рисунке выше), после чего они фагоцитируют бактерию.

Помимо этого, антитела на поверхности бактерий активируют систему комплемента, а также мешают бактерии прикрепляться к клеткам организма.

У 90% больных сахарным диабетом первого типа существует особый вариант HLA II (HLA-DQ8): он лучше связывается с антигеном, который несет относительный отрицательный заряд в определенных положениях (позициях 1 и 9). Инсулин считается аутоантигеном при СД1, то есть именно его распознают в качестве чужеродного агента иммунные клетки пациентов.

Обычно любой белок презентируется не целиком: клетки показывают только его наиболее иммуногенную часть. У инсулина такой частью являются аминокислоты 9–23 на В-цепи (B:9–23). Тем не менее презентация B:9–23 с помощью как нормального, так и мутантного (HLA-DQ8) HLA II для CD4+ T-клеток больных СД1 не приводит к их активации.

Недавно было открыто, что кровь людей, больных СД1, в сравнении со здоровой выборкой, оказывается обогащенной химерами Т- и В-клеток (Х-клетками) [3].

Антитела этих клеток имеют схожий с инсулином порядок зарядов аминокислотных остатков.

Участки антител имеют лучшее сродство с инсулинспецифичными Т-клетками и активируют их, подстрекая развитие аутоиммунного ответа на инсулинпродуцирующие бета-клетки островков Лангерганса.

К сожалению, на данный момент неизвестно, какова природа возникновения химер Т- и В-клеток. Участие Х-клеток в развитии других заболеваний также остается загадкой.

Авторы предлагают проводить скрининг большего числа субъектов из группы риска и использовать данные об обогащении клонов Х-клеток в качестве прогностического признака. Также необходимо провести более качественный анализ RNA-seq, чтобы определить, являются ли Х-клетки отдельным новым типом клеток или присутствуют в организме в качестве субпопуляции одного из уже известных типов клеток.

Число людей, на которых было сделано это открытие, мало, но если результаты подтвердятся, то это станет захватывающим шагом к лучшему пониманию аутоиммунной природы сахарного диабета первого типа. Будет интересно увидеть будущие результаты этих исследователей.

Источник: https://biomolecula.ru/articles/krovavaia-drama-na-ostrovke-langergansa

Антитела к островковым клеткам поджелудочной железы, IgG

Бета клетки островков лангерганса

[13-016] Антитела к островковым клеткам поджелудочной железы, IgG

1785 руб.

Анализ позволяет выявлять в сыворотке крови специфические аутоантитела к антигенам островковых клеток, которые могут вызывать инсулинозависимый сахарный диабет аутоиммунной природы.

Синонимы русские

АТ к бета-клеткам поджелудочной железы, аутоантитела к антигенам островковых клеток в сыворотке крови.

Синонимы английские

Anti-Islet Cell Antibodies, Islet Cell Cytoplasmic Autoantibodies.

Метод исследования

Непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Инсулинозависимый сахарный диабет 1-го типа характеризуется недостаточной продукцией инсулина бета-клетками (островками Лангерганса) в поджелудочной железе вследствие их аутоиммунного разрушения.

Специфические аутоантитела к антигенам островковых клеток в сыворотке крови – один из показателей инсулинозависимого сахарного диабета 1-го типа, имеющего аутоиммунный характер. Их появление отражает разрушение бета-клеток поджелудочной железы и, как следствие, неадекватный синтез инсулина, что является особенностями сахарного диабета 1-го типа.

Противоположно развивается сахарный диабет 2-го типа, который является главным образом следствием формирования инсулинорезистентности клеток и не связан с аутоиммунными процессами.

Около 10 % всех случаев сахарного диабета – это диабет 1-го типа (аутоиммунный), чаще встречающийся у пациентов моложе 20 лет.

Основные симптомы сахарного диабета, такие как учащенное мочеиспускание, жажда, потеря веса и плохое заживление ран, возникают, когда у больного диабетом 1-го типа разрушается около 80-90 % бета-клеток поджелудочной железы и она больше не в состоянии вырабатывать адекватное количество инсулина. Организму требуется ежедневная продукция инсулина, так как только с его помощью глюкоза может проникать в клетки и использоваться для производства энергии. Без достаточного количества инсулина клетки голодают, а в крови повышается содержание сахара (гипергликемия). Острая гипергликемия может привести к развитию диабетической комы, а хроническая – к повреждению кровеносных сосудов и органов, например почек.

При аутоиммунном сахарном диабете 1-го типа в 95 % случаев выявляются специфические антитела к антигенам островковых клеток, в то время как у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа аутоантитела, как правило, отсутствуют.

Анализ на антитела к бета-клеткам поджелудочной железы в крови – наиболее распространенный метод диагностики аутоиммунного характера сахарного диабета.

Для чего используется исследование?

  • Главным образом для того, чтобы дифференцировать аутоиммунный инсулинозависимый сахарный диабет 1-го типа от других типов диабета. Правильное и своевременное определение типа диабета расширяет возможности раннего лечения с подбором наиболее подходящей терапии и позволяет избежать осложнений болезни.
  • Чтобы спрогнозировать возможный сахарный диабет 1-го типа, так как антитела к островковым клеткам могут определяться в крови задолго до первых симптомов диабета. Их выявление позволяет диагностировать преддиабет, назначить диету и иммунокорректирующую терапию.

Когда назначается исследование?

  • При дифференциальной диагностике 1-го и 2-го типа диабета у пациентов с впервые выявленным сахарным диабетом.
  • При диагностике неясных форм сахарного диабета, когда пациенту был поставлен диагноз “диабет 2-го типа”, но он испытывает большие трудности в контроле за уровнем глюкозы в крови, применяя стандартную терапию.

Что означают результаты?

Референсные значения

Титр: < 1:4.

Повышенный результат

  • Аутоиммунный инсулинозависимый сахарный диабет 1-го типа.
  • Предрасположенность к аутоиммунному сахарному диабету 1-го типа у лиц с отягощенной наследственностью.

Отрицательный результат у пациентов с симптомами сахарного диабета

  • Сахарный диабет 2-го типа.

Что может влиять на результат?

Аутоиммунные эндокринные заболевания, такие как тиреоидит Хашимото или болезнь Аддисона, способствуют ложноположительному результату.

Важные замечания

  • В ряде случаев антитела к антигенам островковых клеток могут определяться у здоровых лиц.
  • Большое значение данный анализ имеет при решении о назначении инсулинотерапии, особенно у детей.

Также рекомендуется

  • Антитела к инсулину
  • Инсулин

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, терапевт.

Источник: https://helix.ru/kb/item/13-016

Гормоны поджелудочной железы. Островки Лангерганса. Соматостатин. Амилин. Регуляторные функции гормонов поджелудочной железы

Бета клетки островков лангерганса

Оглавление темы “Гормон околощитовидных желез. Гормоны эпифиза. Гормоны поджелудочной железы. Гормоны половых желез. Гормоны тимуса.”:
1. Околощитовидные железы. Паратирин. Паратгормон. Кальцитриол. Регуляторные функции гормона околощитовидных желез.
2. Эпифиз. Мелатонин. Гормоны эпифиза. Регуляторные функции гормонов эпифиза.
3. Гормоны поджелудочной железы.

Островки Лангерганса. Соматостатин. Амилин. Регуляторные функции гормонов поджелудочной железы.
4. Инсулин. Физиологические эффекты инсулина. Схема транспорта глюкозы через клеточные мембраны. Основные эффекты инсулина.
5. Глюкагон. Физиологические эффекты глюкагона. Основные эффекты глюкагона.
6. Половые железы. Гормоны половых желез. Регуляторные функции гормонов половых желез.

7. Андрогены. Ингибин. Эстрогены. Тестостерон. Лютропин. Фоллитропин. Гормоны семенников и их эффекты в организме.
8. Женские половые гормоны. Гормоны яичников и их эффекты в организме. Эстрогены. Эстрадиол. Эстрон. Эстриол. Прогестерон.
9. Гормоны плаценты. Эстриол. Прогестерон. Хорионический гонадотропин.
10. Гормоны тимуса. Тимозин. Тимопоэтин. Тимулин.

Регуляторные функции гормонов тимуса.

Эндокринную функцию в поджелудочной железе выполняют скопления клеток эпителиального происхождения, получившие название островков Лангерганса и составляющие всего 1 —2 % массы поджелудочной железы — экзокринного органа, образующего панкреатический пищеварительный сок.

Количество островков в железе взрослого человека очень велико и составляет от 200 тысяч до полутора миллионов.

В островках различают несколько типов клеток, продуцирующих гормоны: альфа-клетки образуют глюкагон, бета-клетки — инсулин, дельта-клетки — соматостатин, джи-клетки — гастрин и РР- или F-клетки — панкреатический полипептид.

Помимо инсулина в бета-клетках синтезируется гормон амилин, обладающий противоположными инсулину эффектами. Кровоснабжение островков более интенсивно, чем основной паренхимы железы.

Иннервация осуществляется постганлионарными симпатическими и парасимпатическими нервами, причем среди клеток островков расположены нервные клетки, образующие нейроинсулярные комплексы.

Рис. 6.21. Функциональная организация островков Лангерганса как «мини-органа». Сплошные стрелки — стимуляция, пунктирные — подавление гормональных секретов. Ведущий регулятор — глюкоза — при участии кальция стимулирует секрецию инсулина р-клетками и, напротив, тормозит секрецию глюкагона альфа-клетками. Всасывающиеся в желудке и кишечнике аминокислоты являются стимуляторами функции всех клеточных элементов «мини-органа». Ведущий «внутриорганный» ингибитор секреции инсулина и глюкагона — соматостатин, активация его секреции происходит под влиянием всасывающихся в кишечнике аминокислот и гастроинтестинальных гормонов при участии ионов Са2+. Глюкагон является стимулятором секреции как соматостатина, так и инсулина.

Инсулин синтезируется в эндоплазматическом ретикулуме бета-клеток вначале в виде пре-проинсулина, затем от него отщепляется 23-аминокис-лотная цепь и остающаяся молекула носит название проинсулина.

В комплексе Гольджи проинсулин упаковывается в гранулы, в них осуществляется расщепление проинсулина на инсулин и соединительный пептид (С-пептид). В гранулах инсулин депонируется в виде полимера и частично в комплексе с цинком.

Количество депонированного в гранулах инсулина почти в 10 раз превышает суточную потребность в гормоне. Секреция инсулина происходит путем экзоцитоза гранул, при этом в кровь поступает эквимолярное количество инсулина и С-пептида.

Определение содержания последнего в крови является важным диагностическим тестом оценки секреторной способности (3-клеток.

Секреция инсулина является кальцийзависимым процессом. Под влиянием стимула — повышенного уровня глюкозы в крови — мембрана бета-клеток деполяризуется, ионы кальция входят в клетки, что запускает процесс сокращения внутриклеточной микротубулярной системы и перемещение гранул к плазматической мембране с последующим их экзоцитозом.

Секреторная функция разных клеток островков взаимосвязана, зависит от эффектов образуемых ими гормонов, в связи с чем островки рассматриваются как своеобразный «мини-орган» (рис. 6.21). Выделяют два вида секреции инсулина: базальную и стимулированную. Базальная секреция инсулина осуществляется постоянно, даже при голодании и уровне глюкозы крови ниже 4 ммоль/л.

Стимулированная секреция инсулина представляет собой ответ бета-клеток островков на повышенный уровень D-глюкозы в притекающей к бета-клеткам крови.

Под влиянием глюкозы активируется энергетический рецептор бета-клеток, что увеличивает транспорт в клетку ионов кальция, активирует аденилатциклазу и пул (фонд) цАМФ. Через эти посредники глюкоза стимулирует выброс инсулина в кровь из специфических секреторных гранул.

Усиливает ответ бета-клеток на действие глюкозы гормон двенадцатиперстной кишки — желудочный ингибиторный пептид (ЖИП). В регуляции секреции инсулина определенную роль играет и вегетативная нервная система.

Блуждающий нерв и ацетилхолин стимулируют секрецию инсулина, а симпатические нервы и норадреналин через альфа-адренорецепторы подавляют секрецию инсулина и стимулируют выброс глюкагона.

Специфическим ингибитором продукции инсулина является гормон дельта-клеток островков — соматостатин. Этот гормон образуется и в кишечнике, где тормозит всасывание глюкозы и тем самым уменьшает ответную реакцию бета-клеток на глюкозный стимул.

Образование в поджелудочной железе и кишечнике пептидов, аналогичных мосговым, например сомато-статина, подтверждает существование в организме единой APUD-системы. Секреция глюкагона стимулируется снижением уровня глюкозы в крови, гормонами желудочно-кишечного тракта (ЖИП гастрин, секретин, холе-цистокинин-панкреозимин) и при уменьшении в крови ионов Са2+.

Подавляют секрецию глюкагона инсулин, соматостатин, глюкоза крови и Са2+. В эндокринных клетках кишечника образуется глюкагоноподобный пептид-1, стимулирующий всасывание глюкозы и секрецию инсулина после приема пищи.

Клетки желудочно-кишечного тракта, продуцирующие гормоны, являются своеобразными «приборами раннего оповещения» клеток панкреатических островков о поступлении пищевых веществ в организм, требующих для утилизации и распределения участия панкреатических гормонов. Эта функциональная взаимосвязь нашла отражение в термине «гастро-энтеро-панкреатическая система».

– Также рекомендуем “Инсулин. Физиологические эффекты инсулина. Схема транспорта глюкозы через клеточные мембраны. Основные эффекты инсулина.”

Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/87.html

Антитела к клеткам островков Лангерганса

Бета клетки островков лангерганса

Одной из достаточно частых причин развития сахарного диабета является аутоиммунный процесс, при этом в организме вырабатываются антитела к клеткам островков Лангерганса, а именно к тем, которые вырабатывают инсулин. Это вызывает их разрушение и, как следствие, нарушение эндокринной функции поджелудочной железой с развитием инсулинозависимого диабета 1 типа.

Что такое островки Лангерганса?

Вся железа разделена на структурные единицы так называемые островки. У взрослого и физически здорового человека их насчитывается около 1 миллиона. Больше всего этих образований находится в хвостовой части органа.

Каждый из этих панкреатических островков является сложной системой, отдельным функционирующим органом с микроскопическими размерами. Все они окружены соединительной тканью, в которую входят капилляры, и разделены на дольки.

Антитела, вырабатываемые при сахарном диабете, чаще всего травмируют его центр, так как там расположено скопление бета-клеток.

Разновидности образований

Островки Лангерганса содержат набор клеток, которые выполняют жизненно важные для организма функции, а именно поддержание нормального уровня углеводов в крови. Это происходит за счет выработки гормонов, в том числе инсулина и его антагонистов. В состав каждого из них входят такие структурные единицы:

  • альфа;
  • бета-клетки;
  • дельта;
  • пп-клетки;
  • эпсилон.

Альфа и бета-клетки

Задача альфа и бета-клеток – продуцирование глюкагона и инсулина.

Основная функция активного вещества состоит в секреции глюкагона.

Является антагонистом инсулина, и таким образом регулирует его количество в крови.

Основную свою функцию гормон выполняет в печени, где контролирует выработку нужного количества глюкозы, путем взаимодействия со специфическим видом рецепторов. Это происходит за счет распада гликогена.

цель бета-клеток — выработка инсулина, который непосредственно участвует в процессе запасания гликогена в печени и скелетных мышцах.

Таким образом организм человека создает себе энергетические запасы на случай длительного отсутствия поступления питательных веществ.

Механизмы выработки этого гормона запускаются после еды, в ответ на повышения в крови количества глюкозы. Рассматриваемые клетки островков Лангерганса составляют основную их массу.

Дельта и ПП-клетки

Эта разновидность встречается достаточно редко. Дельта-клеточные структуры составляют только 5—10% от общего количества. Их функция заключается в синтезе соматостатина. Этот гормон непосредственно подавляет выработку соматотропного, тиреотропного и соматотропин-рилизинг гормона, оказывая таким образом воздействие на переднюю долю гипофиза и гипоталамус.

В каждом из островков Лангерганса секретируется панкреатический полипептид, этот процесс происходит в пп-клетках. Функция этого вещества до конца не выяснена.

Существует мнение, что оно подавляет выработку панкреатического сока и расслаблять гладкую мускулатуру желчного пузыря.

Кроме этого, при развитии злокачественных новообразований уровень панкреатического полипептида резко возрастает, что является маркером развития онкологических процессов в поджелудочной железе.

Эпсилон-клетки

Человеческий аппетит контролируется гормоном грилином, за выработку которого отвечают Эпсилон-клетки.

Показатели составляют менее 1% от всех структурных единиц, что находятся в островках, но из-за этого клетки являются еще более важными.

Основной функцией этих единиц является выработка вещества под названием грилин. Действие этого биологически активного компонента проявляется в регуляции аппетита человека.

Повышение его количества в крови вызывает появление у человека чувства голода.

Почему появляются антитела?

Иммунитет человека защищается от чужеродных белков путем выработки оружия, которое активируется только против определенного вещества. Таким методом противодействия вторжению служит выработка антител. Но иногда в этом механизме случается сбой и тогда собственные клетки, а при сахарном диабете ими являются бета, выступают мишенью для антител. В результате организм уничтожает сам себя.

Опасность появления антител к островкам Лангерганса?

Антитело является специфическим оружием только против определенного белка, в этом случае островков Лангерганса.

Это приводит к полной гибели бета-клеток и к тому, что организм иммунные силы потратит на их уничтожение, игнорируя борьбу с опасными инфекциями.

После этого инсулин полностью прекращает вырабатываться в организме и без введения его извне, человек не сможет усваивать глюкозу. Нормально питаясь, он может даже умереть от голода.

Кому показано проведение анализов?

Люди, страдающие ожирением, обязательно должны сдать анализ на антитела.

Исследования на присутствие у человека такой болезни, как сахарный диабет 1 типа, проводят людям с ожирением, а также тем, у кого хотя бы один из родителей уже имеют этот недуг.

Эти факторы повышают вероятность развития патологического процесса. Стоит сдать анализы на наличие антител к инсулину людям, страдающим другими заболеваниями поджелудочной железы, а также тем, кто перенес травмы этого органа.

Некоторые вирусные инфекции запускают аутоиммунный процесс.

Подготовка и ход исследования

Перед проведением анализа нужно не употреблять сутки слишком жирную или сладкую еду. Исключить употребление спиртных напитков. Пробы на наличие диабета 2 типа сдаются утром натощак, перед этим запрещается 1 час курить. Кровь берется с вены, и после определяется необходимость назначения инъекций инсулина. Кроме этого, анализ крови позволяет выявить преддиабет и его ювенильную форму.

Результаты

Существует 3 типа антитела, которые помогают выявить у больного сахарный диабет. Это антитела, определяемые к декарбоксилазе глутаминовой кислоты, AT к инсулину и к островкам Лангерганса.

Антивещества к первому веществу помогают определить диабет на ранних стадиях, а также выявить людей с высоким риском развития недуга.

Они определяются в крови в период асимптомного течения болезни, и обнаруживаются преимущественно у молодых пациентов.

Иммунологические исследования периферической крови на наличие специфических маркеров сахарного диабета — эффективный метод диагностики, который выявляет болезнь на ранних этапах.

Сохранение островков

При диабете 1 стоит исключить из рациона продукты, компрометирующие поджелудочную железу.

В первую очередь это касается алкогольных напитков, ведь частое их употребление приводит к развитию панкреатита, который послужит пусковым механизмом в развитии серьезных болезней.

Нужно избегать стрессов, ведь они также провоцируют гибель бета-клеток. При выявлении первых симптомов, которые связаны с поджелудочной железой, надо немедленно обратиться к доктору и пройти ряд исследований.

Источник: http://EtoDiabet.ru/diab/obsledovaniya/antitela-k-ostrovkam-langergansa.html

Островки Лангерганса: клетки поджелудочной железы

Бета клетки островков лангерганса

Находящиеся в поджелудочной железе островки Лангерганса, представляют собой скопление эндокринных клеток, отвечающих за продуцирование гормонов. В середине XIX века ученый Паул Лангерганск открыл целые группы этих клеток, поэтому скопления были названы в его честь.

В течение суток островки вырабатывают 2 мг инсулина.

Островковые клетки сконцентрированы в основном в хвостовом отделе поджелудочной железы. Их масса составляет 2% от общего веса железы. Общее количество островков в паренхиме — приблизительно 1 000 000.

Интересным является тот факт, что у новорожденных масса островков занимает 6% от веса поджелудочной железы.

С течением лет удельный вес структур организма, имеющих эндокринную активность, поджелудочной железы,  уменьшается. К 50-ти годам существования человека остается всего 1-2% островков

Из каких клеток состоят скопления

В своем составе островки Лангерганса имеют разные по функциональности и морфологии клетки.

Эндокринный отдел поджелудочной железы состоит из:

  • продуцирующих глюкагон альфа-клеток. Гормон является антагонистом инсулина и повышает уровень сахара в кровотоке. Альфа-клетки занимают 20% веса остальных клеток;
  • за синтез амелина и инсулина отвечают бета-клетки, они занимают 80% веса островка;
  • выработку соматостатина, способного угнетать секрет других органов, обеспечивают дельта-клетки. Их масса составляет от 3 до 10%;
  • РР-клетки необходимы для продуцирования панкреатического полипептида. Гормон способствует усилению секреторной функции желудка и подавлению секреции паренхимы;
  • грелин, отвечающий за возникновение у человека чувства голода, вырабатывают эпсилон-клетки.

Как устроены и для чего нужны островки

Основная функция, которую выполняют островки Лангерганса – поддержание правильного уровня углеводов в организме и контроль над другими эндокринными органами. Островки иннервируются симпатическими и блуждающими нервами и обильно снабжаются кровью.

Островки Лангерганса в поджелудочной имеют сложную структуру. По сути, каждый из них являет собой активное полноценное функциональное образование. Строение островка обеспечивает обмен между биологически активными веществами паренхимы и другими железами. Это необходимо для слаженной секреции инсулина.

Клетки островков перемешаны между собой, то есть, расположены в виде мозаики. Зрелый островок в поджелудочной железе имеет правильную организацию. Островок состоит из долек, которые окружает соединительная ткань, внутри клеток проходят кровеносные капилляры.

В центре долек находятся бета-клетки, в периферическом же отделе расположены альфа и дельта-клетки. Поэтому строение островков Лангерганса полностью зависит от их размеров.

Почему против островков образуются антитела? В чем заключается их эндокринная функция? Оказывается, при взаимодействии клеток островков развивается механизм обратной связи, и тогда эти клетки оказывают влияние на другие клетки, расположенные поблизости.

  1. Инсулин активизирует функцию бета-клеток и угнетающе действует на альфа-клетки.
  2. Альфа-клетки активизирует глюкагон, а те воздействуют на дельта-клетки.
  3. Работу альфа и бета-клеток угнетает соматостатин.

Важно! При сбое иммунных механизмов образуются направленные против бета-клеток иммунные тела. Клетки разрушаются и приводят к страшному заболеванию, носящему название «сахарный диабет».

Что такое пересадка и зачем она нужна

Достойной альтернативой пересадки паренхимы железы является трансплантация островкового аппарата. В этом случае установка искусственного органа не потребуется. Пересадка дает шанс диабетикам восстановить структуру бета-клеток и пересадка поджелудочной железы не требуется в полном объеме.

На основании клинических исследований было доказано, что у больных сахарным диабетом типа 1, которым были пересажены донорские островковые клетки, полностью восстанавливается регуляция уровня углеводов. Чтобы предупредить отторжение донорских тканей, таким пациентам проводилась мощная иммуносупрессивная терапия.

Для восстановления островков существует и другой материал – стволовые клетки. Поскольку резервы донорских клеток не безграничны, такая альтернатива является весьма актуальной.

Для организма очень важно восстановить восприимчивость иммунной системы, иначе вновь пересаженные клетки будут отторгаться или разрушаться через некоторое время.

Сегодня быстро развивается регенерационная терапия, она предлагает новые методики во всех областях. Перспективна и ксенотрансплантация – пересадка человеку свиной поджелудочной железы.

Экстракты паренхимы свиньи использовались для лечения сахарного диабета еще до открытия инсулина. Оказывается человеческая и свиная железы отличаются лишь одной аминокислотой.

Поскольку сахарный диабет развивается вследствие поражения островков Лангерганса, их изучение имеет большие перспективы для эффективного лечения заболевания.

Источник: http://diabethelp.org/bolezn/ostrovki-langergansa.html

ЗдоровыйЖелудок
Добавить комментарий